病因包揽

①与基因型有关：在母亲当中一人疾，其亲属疾的西风险为30%，如果母亲都疾此疾，其亲属疾的西风险为50%-60%，其疾症是基因型取材下如此一来受部份界环境因素的因素所致，即属于多基因基因型疾。

②与感染有关：疾者在疾症前有扁桃体，咽炎疾患。在损害当中金黄色链球菌和住留菌微小增加。在脓疱连续性的皮损常伴有较微小的增生；而且在脓连续性痂皮当中链球菌不太多，因此，用制剂疗程此疾并不微小。在皮肤损害当中的细菌与感染者大大增加，相比之下链球菌感染后，常有急连续性恶化，炎链球菌“0”抑制亦高。

③近来分析表明银屑疾的疾症与免疫力有极为关键的关系。

④的疾症与精神创伤、情绪紧张、部份伤、手术、素食、药物、搔捉皮损、不适当的炎药物或专治药物等与此疾的疾症有关。

的关键生理生理学变是粘膜细胞膜抑制加速，使粘膜细胞膜变动短时间拉长，正常粘膜变动短时间达为26-28天，而银屑疾皮损的粘膜变动短时间为3-4天。因而使粘膜细胞膜的成熟受到干扰，所致皮表组织学，机械人和复合的条乱，产生灰黑色鳞屑，张力微丝形成下降及绿色角质颗粒减少等自然现象。在分析当中发现粘膜细胞膜金钟一磷酸天冬氨酸（CAMP）技术水平减缓及环一磷酸苷（CGMP）技术水平增高，促使粘膜细胞膜培殖；在疾者的血当中和皮肤当中合成的多胺微小高于正常，因此银屑疾的疾症反应机理与多胺的改变有一定关系。多形核淋巴细胞膜在的疾症反应机理当中起关键作用。由于多形核淋巴细胞膜移行到粘膜聚集于角质层，称MUNRO微溃疡是生理的表现之一。多年分析证实，皮屑当中成份极少淋巴细胞膜激酶，这些激酶可来自吞噬细胞分解碎裂，也可来自细菌，变连续性蛋白。在损粘膜细胞膜当中糖类蛋白酶增多，通过换成捷径激活吞噬细胞而造成了，多核淋巴细胞膜集积和增生，炎粘膜角质蛋白炎体与粘膜角质细胞膜炎体相结合，即可激活吞噬细胞造成了粘膜增生，因此对多形核淋巴细胞膜的分析对疾的遭遇有一定因素。

当医家认为银屑疾的遭遇原因主要有素食不节，七情内伤部份邪浸淫等多个方面，若素食不节，过食鱼腥粥、过点心酒、过食生冷油腻，致使肠胃之运化新功能痉挛，生湿化热力、酷暑内蕴；长期精神紧张，情志致使，心里急燥、操劳沮丧、心绪烦扰、凝郁化火、伏于营血，致使血热力偏盛或心火与肠胃湿蕴结而疾症。在酷暑蕴结过久，若部份侵潮湿，感受西风热力，部份西风酷暑之邪，引动内蕴酷暑，部份发肌肤，则可如此一来次出现皮肤红斑、肉色疾、渗出、糜烂、皮肤瘙痒，脱屑等。在疾症过程当中，酷暑毒邪蕴结毒素，浸淫肌肤是疾症的根本原因。